Unraveling luminal breast cancer heterogeneity

Abstract

Metastasis is the major cause of death from Breast Cancer (BCa). During its progression, divergent opinions have arisen regarding the hormonal status of the BCa subtypes. The mammary gland is composed of different cell linages, including the basal and the luminal cells (LCs). The last ones can be divided in estrogen receptor positive (ER+) and negative (ER-). Luminal tumors, which usually express ER+, may reappear after a long period of time on a process called latency or dormancy. Of importance, in Luminal BCa it is unknown which population, and which is the driver of tumor initiation. It has been shown that Luminal A tumors can suffer molecular changes and switch to the Luminal B type at the metastatic site. Whether these changes are passenger or have consequences on latency and metastasis it is still unclear. We aim to elucidate if the heterogeneity in Luminal BCa tumors comes from a preexisting ER+/ER- population or due to the plasticity acquired from tumor evolution.

La metàstasis és la principal causa de mort pel càncer de mama. Durant la seva progressió, hi ha opinions divergents sobre l’estat hormonal dels diferents subtipus de càncer de pit. La glàndula mamària està formada per diferents llinatges cel·lulars, incloent les cèl·lules basals i les luminals. Aquestes últimes es poden dividir en les positives pel receptor d’estrògens (ER+) i les negatives (ER-). Els tumors luminals, que generalment expressen ER, poden reaparèixer després d’un llarg període de temps en un procés anomenat latència. És important recalcar que en el càncer de mama luminal es desconeix quina és la població i quin és el gen motor d’inici del tumor. S’ha demostrat que els tumors del tipus Luminal A poden patir canvis moleculars i esdevenir Luminal B al lloc de metàstasis. De totes maneres, es desconeix si aquests canvis són passatgers o poden tenir conseqüències per a la metàstasis i la latència.