Estudio de la fatiga muscular mediante estimulación de baja frecuencia

Abstract

OBJETIVO.-Caracterizar la respuesta del TA sometido a EBF por tiempo breve para estudiar la instauración de fatiga muscular y su recuperación, determinar si la fatiga es de corta o larga duración y observar qué parámetros se modifican a fin de encontrar una causa para esta fatiga y su recuperación.<br/>MATERIALES Y MÉTODOS.-El TA de conejos hembra, New Zealand, se estimuló con electrodos implantados a ambos lados del nervio peroneo en pata izquierda, la contralateral quedó como control. El modelo contempló músculos sin estimular (control), estimulados por 20 s, 1-5-15 y 30 min, con descansos de 30 min y 3 h y, un test final de 20 s de estimulación. Se calculó IF con test de Burke, se registró amplitud de onda M, se realizó gradiente de sacarosa de RS, se valoró MDA en RS y se valoró metabolitos de vía glucogenolítica y glucolítica, además de ATP, PCr y creatina. Se calculó promedio &#61617; DE, se usó ANOVA y se fijó un P<0,05.<br/>RESULTADOS.-Según el test de Burke los TA más fatigados fueron del grupo 15'30' (P<0,001) y no se recuperó con 3 h de descanso; la onda M tuvo una disminución de amplitud en todos los tiempos (P<0,001) y no se recuperó con 3h de descanso; según el gradiente de sacarosa el RS no experimentó daño estructural; según valores de MDA no hubo daño oxidativo en membranas de RS; la estimulación disminuyó la concentración de ATP y no se recuperó con el descanso (P<0,001); el glucógeno disminuyó (P<0,001)y sólo se recuperó con 3h de descanso; la glucosa aumenta con la estimulación y descanso (P<0,001) pero retorna a valor control con 3h de descanso; el lactato inicialmente aumenta (P<0,001) pero disminuye a nivel control con 30 min de estimulación, con el descanso retorna a valor control; el pH disminuye (P<0001) pero a los 30 min está igual que control, con el descanso recupera el valor control; la utilización del ATP iniciamente aumenta pero luego disminuye; el flujo por las vías glucogenolítica y glucolítica en principio aumenta pero luego se enlentece; los nucleótidos totales están bajos en todos los casos.<br/>CONCLUSIONES.-La fatiga muscular provocada por la EBF se asocia fundamentalmente a la disminución de ATP provocada por una disminución de las reservas de glucógeno, bloqueo de la glucogenólisis y glucólisis y aumento de la concentración de H+. La pérdida de nucleótidos podría deberse a una transformación a IMP y degradación de este. La disminución de ATP es estímulo modulador sobre canales de K+ y Cl- (ClC-1) que se abren y permiten la salida de K+ y el ingreso de Cl- lo que provoca, en el primer caso una depolarización y en el segundo caso una hiperpolarización del sarcolema, dando origen a una disminución de la excitabilidad del sarcolema. Si el sarcolema se torna inexcitable no se abren canales de Ca2+ (DHP) de túbulo T dependientes de voltaje y canales de Ca2+ (RyR) de vesículas laterales de RS, lo cual conduce a que el Ca2+ no se libere para desencadenar la contracción muscular, por su unión a troponina C. Proponemos que el estrés metabólico provocado por la EBF tiene por consecuencia un bloqueo de la actividad bioeléctrica del sarcolema, dando tiempo a la recuperación metabólica de las fibras musculares e impidiendo un daño irreversible. La bomba Ca2+ - ATPasa es la que utiliza la mayor parte de la energía almacenada en el ATP, de manera que una disminución de ATP provoca un aumento de Ca2+ en el sarcoplasma que puede conducir a la aparición de rigor y daño celular. Con nuestro modelo las fibras musculares que están en este peligro son fundamentalmente las tipo IIB y posiblemente algunas del tipo IIA. La fatiga lograda en nuestro modelo es de corta duración, dadas las recuperaciones observadas en algunas mediciones y porque no hubo daño estructural en RS.