Contribución al estudio experimental de los mecanismos respiratorios de adaptación electromecánica a sobrecarga de trabajo inspiratorio en conejos vagotomizados

Abstract

1) INTRODUCCIÓN: La ventilación es un complejo fenómeno, controlado por numerosas estructuras nerviosas y realizado mediante la actividad de los músculos respiratorios sobre el sistema respiratorio. La asociación de patología a cualquier nivel de este sistema, producirá cambios en la mecánica respiratoria. El control de la ventilación, así como los mecanismos de compensación, han sido estudiados desde diferentes aspectos, tanto desde la anatomía como desde el punto de vista de la fisiopatología respiratoria.<br/><br/>2) HIPÓTESIS DE TRABAJO: La presencia de Estenosis Laringo-traqueal (cuadro en el que de manera relativamente rápida, aparece sobrecarga de trabajo de la musculatura respiratoria, al verse muy aumentadas las resistencias al flujo aéreo) produce cambios en la mecánica respiratoria cuyo conocimiento actualmente es incompleto. Por ello dirigimos nuestra atención al estudio experimental de los mecanismos respiratorios de adaptación electromecánica a sobrecarga de trabajo respiratorio en conejos vagotomizados.<br/><br/>3) OBJETIVOS: 1º) Estudio de los parámetros ventilatorios y de la biomecánica de los músculos Diafragma (DI) e Intercostal externo (IC), durante sobrecarga resistiva inspiratoria (SRI), sin y con vagotomía cervical bilateral (VT), para discriminar en qué medida inciden las aferencias vagales pulmonares. 2º) Valoración de la respuesta a la oclusión traqueal completa (OCL TR), durante dichas sobrecargas, evaluando el efecto VT durante dicha maniobra. 3º) Valoración de la tolerancia a incrementos progresivos de SRI tras VT, de los parámetros antes mencionados, así como a la OCL TR bajo estas condiciones.<br/><br/>4) MATERIAL Y MÉTODO: Material: 10 conejos adultos de la raza "New Zealand White". Metodología: 1) anestésico-quirúrgica: anestesia endovenosa, posición decúbito supino, realización de traqueotomía; aislamiento y sección posterior de los nervios vagos. Implantación en la porción costal del DI derecho y en el IC derecho (2º espacio, línea axilar anterior) de dos electrodos en aguja de plata. 2) de registro: registro de parámetros ventilatorios (flujos, volúmenes y presiones) y eléctricos (EHG) en el tiempo y cálculo de variables respiratorias indirectas. 3)experimental: realización de dos protocolos secuenciales: * A: en situación experimental, medición de los parámetros registrados durante 20 ciclos respiratorios consecutivos y realización randomizada de tandas de OCL TR, en situación control y tras instauración de SRI sin (fase 1) y con (fase 2) VT. * B: en los 4 últimos animales, tras VT, aplicación de tres SRI progresivas, siguiendo igual metodología. 4) estadística: análisis de varianza para medidas repetidas (Manova), aceptando nivel de significancia del 5 %.<br/><br/>5) RESULTADOS: * Protocolo A: variaciones estadísticamente significativas (p<0.05): aumento resistencia real (RREAL) y presión traqueal (PT); disminución flujo inspiratorio (FL), flujo medio inspiratorio (FL MED) y volumen minuto (V MIN) en ambas fases; disminución volumen corriente (VC) fase 1; aumento tiempos inspiratorio (TI) y total (TTOT) fase 1; aumento de todos los tiempos fase 2; aumento en ambas fases de los índices impedancia (IMPED) y elastancia inspiratoria efectivas (ELAST), y tiempo de tensión de los músculos respiratorios (T2 TENSIÓN), con valores inferiores en fase 2; aumento EMG y EMG/TI de ambos músculos en ambas fases, con predominio IC en valor absoluto, menos marcado en fase 2; aumento de todos los tiempos en albos músculos, siendo superiores en fase 2. OCL TR: aumento presión traqueal de oclusión (PT OCL) similar en ambas fases, aumento inferiores de presión traqueal en la primera décima de segundo (P 0.1) y derivada de la presión en el tiempo (PT OCL) en fase 2; aumento EMG y EMG/TI en ambos músculos, con predominio DI en fase 1 e IC en fase 2; aumento (p<0.001) porcentaje inhibición EMG DI (% INHIB DI), en ambas fases, más marcado en fase 2, con descenso similar en IC. * Protocolo B: aumento RREAL y disminución mantenida VC, FL, FL MED y V MIN en todas las fases; aumento inicial de los tiempos respiratorios con estabilización posterior; aumento progresivo ELAST, IMPED, T(2) TENSIÓN y TI/TTOT (p<0.001); aumento mantenido EHG y EHG/TI DI; a nivel IC, aumento dos primeras fases, con dismunición final. OCL TR: aumento PT OCL.; aumento EHG y EHG/TI DI mantenido; disminución % INHIB DI (p<0.000l).<br/><br/>6) DISCUSIÓN: Los patrones ventilatorios observados tras la aplicación de SRI en ambas fases, tanto con aferencias vagales preservadas (dismunición de flujos y volúmenes, con aumento de TI) como tras VT (mantenimiento de VC con prolongación de todos los tiempos) es similar al hallado por otros autores, (J. Milic-Emily y H. Grunstein 1973; E. D'Angelo 1975, N. Russell, 1984). Los índices mecánicos estudiados se incrementaron en ambas fases, no habiendo sido estudiados en experimentación animal los cuatro índices a la vez, ni tampoco postvagotomía, lo que impide comparar resultados. Los menores incrementos observados tras VT indican una modulación de los mecanismos de compensación mediada, al menos en parte, vía vagal. Respecto a la biomecánica de los músculos DI e IC tras la aplicación de SRI, hemos apreciado un importante incremento en la amplitud del EHG de ambos músculos, si bien en valor relativo el incremento fue superior en IC, con prolongación de los tiempos eléctricos, sobre todo el de contracción, resultados en concordancia con los hallados por R. Shannon (1972). Tras la VT se mantiene el predominio IC, pero más atenuado, hecho también observado por D. Fryman (1987). La realización de OCL TR produjo incrementos de todas las presiones de oclusión estudiadas, con valores inferiores tras VT, siendo similar la elevación de la PT OCL a la hallada por F. Eldridge y J. Hilic-Emili (1975), no existiendo referencias en relación a la P 0.1 y la dP/dT a nivel de experimentación animal. El EHG durante la OCL TR manifiesta un predominio DI, en tanto que dicha maniobra tras VT demuestra incremento de IC sin respuesta a nivel DI, fenómeno observado también por Y. Jales (1986) y E. D'Angelo (1988). Observamos una mayor INRIB del DI (variación de volumen mediado vía vagal), hecho que se hace más evidente tras VT (lo que iría a favor, junto a los resultados antes expuestos, de un mayor control vagal del DI), hecho que no ha sido descrito por otros autores. La instauración de SRI progresivas tras VT, produjo descensos mantenidos de todos los parámetros ventilatorios estudiados, con prolongación inicial en la duración de todos los tiempos y estabilización posterior. La mayoría de los trabajos experimentales de SRI se han realizado en el animal intacto, por lo que de nuestros resultados debemos diferenciar el efecto de la vagotomía. La duración de los tiempos prácticamente no se ha estudiado, conociéndose solo el incremento inicial, cuya elevación se considera un mecanismo compensador, pero no se han realizado estudios secuenciales como el nuestro. La estabilización encontrada podría deberse a una incapacidad del mecanismo regulador del tiempo para prolongar fundamentalmente el tiempo inspiratorio, como si llegado un limite éste no pudiese sobrepasarse. Obtuvimos incrementos mantenidos en todos los índices estudiados durante SRI progresivas, no existiendo referencias sobre trabajos similares. Nuestros resultados sugieren que creamos cargas progresivas (se incrementó la impedancia inspiratoria efectiva), manteniéndose la habilidad del sistema para compensarlas (incrementos en la elastancia pulmonar efectiva), con mantenimiento de la capacidad de compensación (prolongación de los tiempos de generación de tensión). El comportamiento bioeléctrico de ambos músculos mostró que existían incrementos estadísticamente significativos en ambos músculos, si bien a nivel intercostal se producía un descenso final. La mayoría de los trabajos de SRI se han orientado a la búsqueda de fatiga diafragmática, no habiendo estudiado la mayoría de autores el comportamiento, bajo estas circunstancias, de los músculos intercostales, por lo que no podemos saber que ocurría en los mismos. Nuestros resultados nos hacen pensar en un posible fracaso de los IC, con mantenimiento de la capacidad de compensación a nivel DI; inicialmente existiría un incremento superior a nivel IC, pero llegado un tiempo determinado de carga o una carga superior, aparecería el fracaso, en tanto que el DI, que habría estado más preservado inicialmente, podría mantener e incluso incrementar todavía su actividad. Respecto a la duración de los tiempos eléctricos, observamos un comportamiento similar al descrito en los tiempos mecánicos, y que atribuimos a la misma causa. Por último, la realización de OCL TR en estas circunstancias produjo un incremento inicial con caída posterior en la PT OCL, indicativo de una menor capacidad de todo el conjunto muscular para hacer frente a las mismas. La P 0.1 y la dP/dT no se modificaron, indicándonos que podríamos haber llegado al límite de la capacidad de generación de impulso central inspiratorio, aunque no podemos descartar el efecto de la falta de modulación vagal sobre el mismo. Se mantuvieron los incrementos progresivos en la actividad eléctrica DI, sin modificaciones a nivel IC, lo que, junto con los resultados anteriormente expuestos, iría a favor de una mayor debilidad de estos músculos.<br/><br/>7) CONCLUSIONES: 1.- Se observan tres patrones ventilatorios diferentes:1) situación basal, 2) tras la aplicación de SRI y 3) tras SRI postvagotomía. 2.- La aplicación de SRI produce un incremento del trabajo respiratorio, preservándose la habilidad del sistema frente a la sobrecarga impuesta. Las menores respuestas observadas postvagotomía, indican una importante modulación de los mecanismos de compensación por el nervio vago. 3. - El mayor incremento del EHG IC observado induce a pensar en el importante papel que tiene como músculo inspiratorio. 4.- La menor actividad EMG DI postvagotomía indica una mayor modulación sobre el músculo diafragma mediada por el nervio vago. 5.- Los incrementos EHG IC observados postvagotomía sugieren una modulación diferente, no mediada por vía vagal, que permite el incremento de actividad de este grupo muscular. 6.- El comportamiento de ambos músculos frente a SRI postvagotomía indica un mecanismo de compensación inicial a nivel intercostal hasta alcanzar un límite a partir del cual parece fracasar, mientras que la puesta en marcha de la respuesta diafragmática, aunque más lenta, pero mantenida, indica su gran capacidad de reserva y de adaptación. 7. - La estabilización, tras un incremento inicial, de los tiempos del ciclo respiratorio, a partir de la aplicación de una determinada SRI postvagotomía, hace pensar en la posible existencia de un "tiempo" máximo de compensación.

INTRODUCTION: Ventilation is a complex phenomenon controlled by nervous structures and achieved by respiratory muscle activity applied to the parts of the respiratory system. The association of pathology at any level of this system may produce changes in the mechanics of the chest wall. OBJECTIVE: To study the mechanical and functional changes that may occur during laringo-tracheal stenosis, an instrumented spontaneously breathing anaesthetized rabbits was used. MATERIALS AND METHODS: Ten rabbit were exposed to inspiratory flow resistive (IFR) loads and intermittent airway occ1usion before and after cervical bilateral vagotomy (VT); in the last four animals three progressives IFR loads were applied after VT. We evaluated ventilatory (flow volume and pressures) and electromiographic (EMG) parameters (costal portion of diaphragm and external intercostal muscle) in the time. RESULTS: After training rabbit had (p<0.05): lower inspiratory flow and tidal volume with prolongation of inspiratory time and increase of tracheal pressures; increase of inspiratory EMG in both muscles, with intercostal superiority and increase in the mechanical index (effective elastance, inspiratory impedance and tension time). After VT the animals had similar responses to load but growth lower intensity. Airway occlusion increased tracheal pressures and EMG activity, greater in the diaphragm, but after VT didn't have any response at this level, with increase of external intercostal EHG; the rate of inhibition of EHG activity (effects of vagally mediated volume-related feedback) was greater in the diaphragm. The training with progressives IFR loads showed continuous decreases of ventilatory parameters with initial increase of inspiratory time and subsequent stabilization; increase of inspiratory EMG in both muscles except in the last stage with decrease of intercostal EMG activity; gradual increase of mechanical index. Airway occlusion produced constant increase of EMG diaphragmatic activity. CONCLUSIONS: There are different respiratory patterns during<br/>IFR loads asset before and after VT; important inspiratory contribution of external intercostal muscle to load; greater diaphragmatic than intercostal vagal modulation; maximum compensatory inspiratory time during progressive IFR loads; interaction between both muscles as compensatory mechanism during IFR loads, with greater initial increase at intercostal level to a limit at which it fails, and slow but constant increases in the diaphragm.