Alteraciones funcionales y estructurales precoces edn la circulación cerebral en la hipertensión arterial esencial.

Abstract

HIPOTESIS DE TRABAJO Y OBJETIVOS: La hipertensión arterial (HTA), además de la edad, es el factor de riesgo que más se asocia a la presencia de lesiones cerebrales de sustancia blanca (LSB). De hecho, para la mayoría de autores, estas lesiones son consideradas como un marcador precoz de lesión cerebral en la HTA y relacionadas con el proceso arterioscleroso. No obstante, su etiopatogenia es compleja y supone la implicación de factores genéticos. La relación entre las LSB y los diferentes parámetros clínicos y biológicos asociados a la HTA no está suficientemente definida. Por otra parte, la mayoría de estudios realizados hasta la fecha se han efectuado en población anciana, o en un amplio rango de edades, o se han incluido pacientes hipertensos con tratamiento antihipertensivo, factores todos ellos que han podido actuar como factores de confusión. El objetivo del presente trabajo es determinar los posibles factores clínicos y biológicos relacionados con la presencia de LSB en pacientes asintomáticos de mediana edad afectos de hipertensión arterial esencial nunca tratada.<br/><br/>METODOLOGIA: Se han incluido 66 pacientes hipertensos esenciales de ambos sexos, de edades comprendidas entre 50-60 años, nunca tratados, y sin evidencia de enfermedad cardiovascular. Los pacientes con diabetes mellitus y/o ingesta enólica >30 grs/día, y aquéllos con una estenosis carotídea >50% fueron excluidos del estudio. Se realizaron las siguientes exploraciones: MAPA de 24 horas, ecocardiograma, y determinación del genotipo del gen de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) mediante PCR. A todos los pacientes se les realizó una resonancia magnética cerebral (RM) y se les clasificó en dos grupos, en función de la presencia o ausencia de LSB. <br/><br/>RESULTADOS: Veintisiete (40.9%) pacientes hipertensos mostraban LSB en la RM. Los pacientes con LSB tenían unas cifras de presión arterial (PA) sistólica, diastólica, y presión de pulso, significativamente mayores que los pacientes hipertensos sin LSB, tanto en la clínica como en la MAPA. La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) en pacientes hipertensos con LSB era significativamente mayor que en hipertensos sin LSB (88.4% versus 58.3%; P=0.01). De la misma manera, la presencia de una HVI concéntrica era significativamente mayor (P=0.002) en pacientes con LSB (54%) que en hipertensos sin LSB (11%). El riesgo relativo de HVI concéntrica para la presencia de LSB, independiente de los valores de PA, fue de 8.22 (95% IC: 2.06-32.78). En referencia al estudio genético, se objetivó que los pacientes con LSB presentaban con mayor frecuencia, en comparación con los pacientes sin LSB, tanto el alelo D (74% versus 51.4%; P=0.014) como el genotipo DD (64% versus 28.6%; P=0.022) del gen de la ECA.<br/><br/>CONCLUSIONES: La presencia de LSB en pacientes hipertensos asintomáticos de mediana edad es un hallazgo frecuente y está relacionado con la severidad de la elevación de la PA. La existencia de estas lesiones está asociada a la presencia de una HVI concéntrica. De la misma manera, y de forma independiente de las cifras de PA, la presencia del genotipo DD del gen de la ECA podría ser un factor predisponente para el desarrollo de LSB en pacientes con hipertensión arterial esencial.<br/><br/>PRODUCCIÓN CIENTÍFICA:<br/><br/>- Sierra C, de la Sierra A, Mercader J, Gómez-Angelats E, Urbano-Márquez A, Coca A. "Silent cerebral white matter lesions in middle-aged essential hypertensive patients". <i>J Hypertens</i> 2002;20:519-524. FACTOR DE IMPACTO: 4.210<br/><br/>- Sierra C, de la Sierra A, Paré JC, Gómez-Angelats E, Coca A. "Correlation between silent cerebral white matter lesions and left ventricular mass and geometry in essential hypertension". <i>Am J Hypertens</i> 2002;15:507-512. FACTOR DE IMPACTO: 2.755<br/><br/>- Sierra C, Coca A, Gómez-Angelats E, Poch E, Sobrino J, de la Sierra A. "Renin-angiotensin system genetic polymorphisms and cerebral white lesions in essential hypertension". <i>Hypertension</i> 2002;39[part 2]:343-347. FACTOR DE IMPACTO: 5.364