Patrón electromiográfico como método diagnóstico precoz de la miopatía de UCI

Abstract

Un elevat nombre de pacients que reben ventilació mecànica després del començament d’una malaltia crítica desenvolupen feblesa muscular, la qual cosa suposa un augment en la morbiditat i en els costos econòmics. La recuperació a la situació funcional prèvia pot retardar-se diversos mesos després de l’alta d’UCI. El disposar d’un mètode per a la identificació precoç d’aquesta alteració neuromuscular permetria aprofundir no només en les conseqüències d’aquesta feblesa sinó, a més, ajudar a esclarir aspectes fisiopatològics i causals així com possibles alternatives en el tractament. Des de l’any 2006 al 2011 duem a terme un estudi prospectiu, observacional, en una UCI general, per trobar un marcador clínic precoç que ajudés a identificar la presència de miopatia o neuropatia de la UCI. Realitzàrem estudis electrofisiològics seqüencials a 100 pacients intubats. A més, recollírem dades antropomètrics, clínics, analítics i farmacològics analitzant la seva relació amb les troballes en la biòpsia muscular en aquesta cohorte de pacients. Els resultats més rellevants mostraren que l’aparició d’activitat patològica (en forma de fibril·lació o ones positives), detectada mitjançant electromiograma amb agulla coaxial, s’associaren de manera molt significativa amb la pèrdua de caps de miosina observada en la histologia. La prova tingué una sensibilitat del 98% i una especificitat del 100% com a mètode diagnòstic precoç de la miopatia de la UCI en pacients sedoanalgesiats que no foren capaces de realitzar força de manera voluntària. La prevalença de miopatia fou del 61% en la nostra sèrie. L’activitat patològica en el electromiograma s’obserbava durant la primera setmana d’ingrés en un 59% dels pacients, i ho feia majoritàriament en els músculs tibial anterior i bessó. L’existència de xoc, xoc sèptic, fallada respiratòria, fallada hemodinàmica i gravetat del pacient mesurada amb els índexs de gravetat SOFA I APACHE II es va associar a un major risc de presentar alteracions en l’electromiograma d’agulla. A més, quan més gran és l’índex de gravetat SOFA o APACHE II, abans apareix la fibril·lació. La detecció d’activitat patològica espontània es va vincular amb una menor amplitud i una major durada del potencial d’acció muscular compost en l’estudi de nervis motors. La latència i velocitat no es van veure modificades respecte als estàndards de normalitat. No trobarem absència de resposta sensitiva evocada que suggerís la presència de neuropatia. L’administració de corticoids i relaxants musculars no es va associar al desenvolupament de miopatia. Tampoc trobem relació amb l’hiperglucèmia, ja que els nivells de glucèmia es van mantenir molt controlats mitjançant protocol d’insulina subcutània. En canvi, el desenvolupament d’alteracions en el electromiograma es va associar amb un temps significativament major de retirada de la ventilació mecànica i estada en UCI, així com de recuperació de la força mesurada amb l’escala MRC i de la situació funcional basal mesurada mitjançant l’escala de Barthel. Finalment, no trobarem major mortalitat en els pacients amb miopatia d’UCI. Per tot això podem concloure que la presència d’activitat espontània patològica en forma de fibril·lació i ones positives en l’estudi electromiogràfic amb agulla coaxial pot servir com a marcador fiable, precoç i senzill per a la detecció de la miopatia de la UCI en els seus estadis més inicials.

Un elevado número de pacientes que reciben ventilación mecánica tras el inicio de una enfermedad crítica desarrollan debilidad muscular, lo que supone un aumento en la morbilidad y de los costes económicos. La recuperación a la situación funcional previa puede retrasarse varios meses tras el alta de UCI. El disponer de un método para la identificación precoz de dicha alteración neuromuscular permitiría profundizar no sólo en las consecuencias de esta debilidad sino, además, ayudar a esclarecer aspectos fisiopatológicos y causales así como posibles alternativas en el tratamiento. Desde el año 2006 al 2011 llevamos a cabo un estudio prospectivo, observacional, en una UCI general, para hallar un marcador clínico precoz que ayudase a identificar la presencia de miopatía o neuropatía de la UCI. Realizamos estudios electrofisiológicos secuenciales a 100 pacientes intubados. Además recogimos datos antropométricos, clínicos, analíticos y farmacológicos analizando su relación con los hallazgos de la biopsia muscular en esta cohorte de pacientes. Los resultados más relevantes muestraron que la aparición de actividad patológica (en forma de fibrilación u ondas positivas), detectada mediante electromiograma con aguja coaxial, se asociaba de manera muy significativa con la pérdida de cabezas de miosina observada en la histología. La prueba tuvo una sensibilidad del 98% y una especificidad del 100% como método diagnóstico precoz de la miopatía de la UCI en pacientes sedoanalgesiados que no son capaces de realizar fuerza de manera voluntaria. La prevalencia de miopatía fue del 61% en nuestra serie. La actividad patológica en el electromiograma se observó durante la primera semana de ingreso en un 59% de los pacientes, mayoritariamente en los músculos tibial anterior y gemelo. La existencia de shock, shock séptico, fallo respiratorio, fallo hemodinámico y gravedad del paciente medidos con los índices de gravedad SOFA y APACHE II se asoció a un mayor riesgo de presentar alteraciones en el electromiograma con aguja. Además, cuanto mayor es el índice de gravedad SOFA o APACHE II, antes aparece la fibrilación. La detección de actividad patológica espontánea se vinculó con una menor amplitud y una mayor duración del potencial de acción muscular compuesto en el estudio de nervios motores. La latencia y velocidad no se vieron modificadas respecto a los estándares de normalidad. No encontramos ausencia de respuesta sensitiva evocada que sugiriera la presencia de neuropatía. La administración de corticoides y relajantes musculares no se asoció al desarrollo de miopatía. Tampoco hallamos relación con la hiperglucemia, ya que los niveles de glucemia se mantuvieron muy controlados mediante protocolo de insulina subcutánea. Sin embargo, el desarrollo de alteraciones en el electromiograma se asoció con un tiempo significativamente mayor de retirada de la ventilación mecánica y estancia en UCI, así como de recuperación de la fuerza medida con la escala MRC y de la situación funcional basal medida mediante la escala de Barthel. Finalmente, no encontramos mayor mortalidad en los pacientes con miopatía de UCI. Por todo esto podemos concluir que la presencia de actividad espontánea patológica en forma de fibrilación y ondas positivas en el estudio electromiográfico con aguja coaxial puede servir como marcador fiable, precoz y sencillo para la detección de la miopatía de la UCI en sus estadios más iniciales.

Al large number of patients receiving mechanical ventilation develop muscle weakness following the onset of a critical illness, which leads to an increase in morbidity and economic burdens. Recovery to previous functional status may be delayed several months after discharge from the intensive care unit (ICU). The early identification of these neuromuscular disorders may not only provide valuable insights on the consequences of this muscle weakness, but help shed light on its causal and pathophysiological aspects as well as on possible treatment alternatives. From 2006 to 2011 we conducted a prospective, observational study in a general ICU to find an early clinical marker that could help identify the presence of critical illness myopathy or neuropathy. We performed sequential electrophysiological studies of 100 patients under mechanical ventilation. In addition we collected anthropometric, clinical, analytical and pharmacological data and analyzed their association to muscle biopsy findings in this subject cohort. The main results showed that the occurrence of pathological activity (in the form of fibrillation or positive sharp waves), measured by coaxial needle electromyogram, was associated with a high level of significance with the selective loss of thick filaments (myosin heads) observed on histology. The test had a sensitivity of 98% and a specificity of 100% as a method of early diagnosis of critical illness myopathy in sedated patients who are unable to perform voluntary force. The prevalence of myopathy was of 61% in our series. The pathological electromyogram activity was detected during the first week of admission in 59% of patients, mostly in the anterior tibial and gastrocnemius muscles. The existence of shock, septic shock, respiratory failure, hemodynamic failure and patient severity was associated with an increased risk of fibrillation. Furthermore, the greater the SOFA or APACHE II severity index scores were, the earlier fibrillation appeared. The detection of pathological spontaneous activity was associated with smaller amplitude and a longer duration of the compound muscle action potential in motor nerve conduction studies. Latency and speed were unaffected compared to normal standards. We found no sensory evoked response that suggested the presence of critical illness neuropathy. Conversely, we found no association with the administration of corticosteroids or neuromuscular blockers, two commonly used drugs in the ICU which have been controversially proponed as drivers of ICU myopathy, nor with hyperglycemia, since it remained well controlled by subcutaneous insulin protocols. However, the development of alterations in the electromyogram was associated with a significantly prolonged mechanical ventilation, ICU stay, recovery of weakness measured by the MRC scale and baseline functional status as measured by the Barthel scale. Finally, we did not find higher mortality rates in ICU patients with myopathy. For all this we can conclude that the presence of pathological spontaneous activity in the form of fibrillation and positive sharp waves measured by coaxial needle electromyography may serve as a reliable and easily performed method for early detection of critical illness myopathy.