Etiologia, evolució i factors pronòstics de l'exacerbació aguda de la MPOC en una cohort de malalts ingressats.

Abstract

La malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC) es caracteritza per episodis amb un empitjorament dels símptomes respiratoris, coneguts com agudització o exacerbació aguda. La causa de les exacerbacions agudes de la MPOC (EA-MPOC) és multifactorial, atribuint-se la meitat a infeccions respiratòries (50%), encara que també s'han relacionat a la pol·lució, als canvis de temperatura, i als al·lèrgens en un 30%, i un 26% a altres comorbiditats com la insuficiència cardíaca i el tromboembolisme pulmonar. S’ha descrit la importància de les EA-MPOC a l’evidenciar un impacte en l’estat de salut, un empitjorament de la funció pulmonar i un augment en la mortalitat. S'ha estudiat el paper de les bactèries en les EA-MPOC en nombrosos estudis relacionant-se amb la purulència de l'esput i associant-se a marcadors de la inflamació. En els últims 10 anys, l'aparició de noves tècniques diagnòstiques ha permès observar la relació amb els virus respiratoris. La identificació dels virus respiratoris com a causa d'EA-MPOC podria ajudar-nos a disminuir la utilització del tractament antibiòtic, per la qual cosa és d'importància la troballa de paràmetres clínics o analítics que poguessin orientar a aquesta etiologia davant nous casos d'EA-MPOC. En el treball que es presenta planteja els següents objectius: 1) Identificar l’etiologia de les infeccions respiratòries en pacients hospitalitzats per una EA-MPOC, utilitzant tècniques de diagnòstic viral a través del rentat nasofaríngic. 2) Buscar paràmetres clínics i analítics que poguessin orientar al seu diagnòstic, avaluant la utilitat de marcadors biològics en las infeccions respiratòries en pacients hospitalitzats per una EA-MPOC: la proteïna C reactiva (PCR), la procalcitonina (PCT) y la interleuquina-6 (IL-6). 3) Avaluar la utilitat de la fracció gamma del proteïnograma com a marcador pronòstic. 4) Analitzar l'impacte de l'EA-MPOC en una cohort de pacients MPOC en funció de paràmetres clínics i biològics pel que fa la seva evolució i mortalitat en un seguiment de fins a 10 anys. Entre el període d’estudi, d’abril de 2005 a març de 2007, es van identificar a l’Hospital de Mataró 718 pacients ingressats, dels que finalment es van estudiar 132 pacients amb una EA-MPOC segons els criteris d’inclusió i exclusió. Es va identificar l’etiologia de l’agudització en 48 pacients (36,3%), aïllant-se un agent bacterià en 34 pacients (25%), i un agent víric en 12 pacients (9,1%). En 2 pacients es va identificar una etiologia mixta (1,5%). Les bactèries més freqüents vam ser la P. aeruginosa i l’H. influenzae. Pel que fa a l’etiologia vírica, el més freqüent va ser el virus respiratori sincicial, amb un sol aïllament de virus influença. No es van trobar diferències clíniques o analítiques que poguessin orientar a l’etiologia de l’agudització, a excepció d’una limfopènia en els pacients amb etiologia vírica a l’ingrés hospitalari. Es va observar una bona correlació de la fracció gamma del proteïnograma amb el FEV1, i associant-se els nivells baixos amb criteris de gravetat (índex BODE i escala mMRC). Finalment, es van analitzar els factors pronòstics de recaiguda, i nova agudització i ingrés hospitalari en els següents mesos, observant variables descrites com el FEV1 i l’index BODE en els anàlisis univariats. Pel que fa a mortalitat a curt i llarg plaç, les variables observades han estat el FEV1; el test de marxa de 6 minuts; l’índex BODE; l’oxigenoterapia crònica domiciliària; i la pCO2, la PCR, la urea i la leucocitosi en el moment de l’ingrés. En l’anàlisi multivariat a 10 anys de seguiment, el tractament amb corticoids inhalats es manté com a factor pronòstic de mortalitat.

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by episodes of worsening respiratory symptoms known as exacerbations or acute exacerbation (AE). The cause of acute exacerbations of COPD (AE-COPD) is multifactorial, attributing half to respiratory infections (50%), but also have been linked to pollution, temperature changes, and allergens by 30%, and 26% to other comorbidities such as heart failure and pulmonary embolism. It’s known the importance of AE-COPD to demonstrate an impact on health, worsening lung function and increased mortality. The role of bacteria in the AE-COPD it’s kown in numerous studies linking with purulence of sputum and biomarkers associated with inflammation. In the last 10 years, the emergence of new diagnostic techniques has allowed to observe the relationship with respiratory viruses. Identification of respiratory viruses as a cause of AE-COPD could help reduce the use of antibiotics, so the finding is significant clinical or analytical parameters that could guide this etiology in new cases of AE-COPD. In the work presented proposes the following objectives: 1) Identify the etiology of respiratory infections in patients hospitalized for a AE-COPD using viral diagnostic techniques through washing nasofaríngic. 2) Evaluate analytical and clinical parameters that could guide the diagnosis, evaluating the usefulness of biomarkers in respiratory infections in patients hospitalized for a AE-COPD: C-reactive protein (CRP), procalcitonin (PCT) and interleukin-6 (IL-6). 3) Evaluate the usefulness of the fraction of gamma proteinogram as a prognostic marker. 4) To analyze the impact of the AE-COPD in a cohort of COPD patients according to clinical and biological parameters regarding its evolution and mortality monitoring of up to 10 years. Among the study period, April 2005 to March 2007, were identified in Mataro Hospital 718 patients, of which eventually studied 132 patients with AE-COPD according to inclusion and exclusion criteria. We identified the etiology of exacerbations in 48 patients (36.3%), isolating itself a bacterial agent in 34 patients (25%), and a viral agent in 12 patients (9.1%). In two patients identified a mixed aetiology (1.5%). The most frequently bacteria were P. aeruginosa and H. influenzae. Regarding viral etiology, the most frequent was the respiratory syncytial virus, and a single influenza virus isolation. There were no clinical or analytical differences that could guide the etiology of exacerbations, except lymphopenia in patients with a viral etiology. There was a good correlation between the fraction of gamma proteinogram with FEV1 and low levels being associated with severity criteria (mMRC scale and BODE index). Finally, we analyzed the prognostic factors of relapse a new exacerbation and hospitalization in the following months, watching variables described as FEV1 and the BODE index in univariat analysis. Regarding mortality in the short and long term, variable FEV1 were observed; walking test; BODE index; the oxygen therapy; and pCO2, CRP, urea and leukocytosis at the time of admission. In multivariate analysis to 10 years of follow-up, treatment with inhaled corticosteroids remains as a prognostic factor of mortality.