Ateromatosis subclínica en pacientes con infección crónica por virus de la Hepatitis C: Factores de riesgo y modificación tras la terapia con Antivirales de Acción Directa

Abstract

OBJECTIU: Analitzar si la infecció VHC és un factor de risc independent d`ateromatosi subclínica i conèixer les característiques que influeixen en la composició de les plaques, així com la seva modificació després de 12 mesos de la teràpia amb Antivirales d'acció directa (AAD). MATERIAL I MÈTODES: Estudi prospectiu que compara 185 pacients VHC amb diferents genotips i fibrosi hepàtica abans d'AAD, davant de 411 subjectes sense infecció, amb similar risc cardiovascular. L`ateromatosi subclínica (GIM i presència de plaques) i composició de la placa (programari HEMODYN 4) es va avaluar amb ecografia en territori carotidi i femoral a l'inici i després de 12 mesos de AAD. RESULTATS: Es va detectar major GIM (0,83 vs 0,73mm; p = 0,045), placa d'ateroma (63% vs 44%; p <0,001) amb composició lipídica (50% vs 29%; p <0,001) en els pacients VHC que en controls. El percentatge de lípids es va associar amb edat i VHC (p <0,001) .Els factors de risc de ateromatosi van ser la infecció VHC (OR = 2,64), el sexe masculí (OR = 2,79), l'edat (OR = 1,08, amb un RR = 3,11 en pacients infectats menors de 55anys), el tabaquisme (OR = 3,25), la tensió arterial (OR = 1,02) i l'índex de insulinoresistència (TiG, OR = 3 , 18). Pel que fa a les característiques virals, només va influir el genotip (OR = 2,46, amb un risc de placa G2 45,4%, G1 55,3%, G4 78,8% i G3 94,4%) independent de la fibrosi hepàtica. Després de 12 mesos de la resposta viral sostinguda amb AAD, avaluem 85 pacients sense detectar modificació del GIM (0,74 vs 0,81mm; p = 0,068) ni a la placa (66% vs el 72%; p = 0,063). En la composició, es va observar una lleu tendència a la disminució de lípids no significativa (49,5 vs 47%; p = 0,305). Després d'aquest període, vam detectar una millora de l'esteatosi i fibrosi hepàtica, però un augment dels nivells sèrics de colesterol (p <0,001). CONCLUSIONS: La infecció crònica per VHC és factor de risc independent d`ateromatosi subclínica accelerada amb plaques predominantment lipídiques, l'ecografia arterial és un mètode no invasiu per a l'avaluació del risc cardiovascular. Després de 12 mesos de l'eradicació del VHC amb AAD no millora l'ateromatosi globalment ni en ajustar per factors vasculars o severitat fibrosi hepàtica.

OBJETIVO: Analizar si la infección VHC es un factor de riesgo independiente de ateromatosis subclínica y conocer las características que influyen en la composición de las placas, así como su modificación tras 12 meses de la terapia con Antivirales de acción directa (AAD). MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio prospectivo que compara 185 pacientes VHC con diferentes genotipos y fibrosis hepática antes de AAD, frente a 411 sujetos sin infección, con similar riesgo cardiovascular. La ateromatosis subclínica (GIM y presencia de placas) y composición de la placa (software HEMODYN 4) se evaluó con ecografía en territorio carotídeo y femoral al inicio y tras 12 meses de AAD. RESULTADOS: Se detectó mayor GIM (0,83 vs 0,73mm; p=0,045), placa de ateroma (63% vs 44%; p<0,001) con composición lipídica (50% vs 29%; p<0,001) en los pacientes VHC que en controles. El porcentaje de lípidos se asocio con edad y VHC (p<0,001).Los factores de riesgo de ateromatosis fueron la infección VHC (OR=2,64), el sexo masculino (OR=2,79), la edad (OR=1,08, con un RR=3,11 en pacientes infectados menores de 55años), el tabaquismo (OR=3,25), la tensión arterial (OR=1,02) y el índice de insulinorresistencia (TyG, OR=3,18). Respecto a las características virales, solo influyó el genotipo (OR=2,46, con un riesgo de placa G2 45,4%, G1 55,3%, G4 78,8% y G3 94,4%) independiente de la fibrosis hepática. Tras 12meses de la respuesta viral sostenida con AAD, evaluamos 85 pacientes sin detectar modificación del GIM (0,74 vs 0,81mm; p=0,068) ni en la placa (66% vs 72%; p=0,063). En la composición, se observó una leve tendencia a la disminución de lípidos no significativa (49,5 vs 47%; p=0,305). Tras este periodo, detectamos una mejoría de la esteatosis y fibrosis hepática, pero un aumento de los niveles séricos de colesterol (p<0,001). CONCLUSIONES: La infección crónica por VHC es factor de riesgo independiente de ateromatosis subclínica acelerada con placas predominantemente lipídicas, la ecografía arterial es un método no invasivo para la evaluación del riesgo cardiovascular. Tras 12meses de la erradicación del VHC con AAD no mejora la ateromatosis globalmente ni al ajustar por factores vasculares o severidad de fibrosis hepática.

OBJECTIVE: To analyze whether HCV infection is an independent risk factor for subclinical atheromatosis and to know the characteristics that influence the composition of the plaques, as well as its modification after 12 months of direct action antiviral therapy (DAA). MATERIAL AND METHODS: Prospective study comparing 185 HCV patients with different genotypes and liver fibrosis before AAD, compared to 411 subjects without infection, with similar cardiovascular risk. Subclinical atheromatosis (IMT and presence of plaques) and plaque composition (software HEMODYN 4) was evaluated with ultrasound in the carotid and femoral territory at the beginning and after 12 months of DAA. RESULTS: Higher MIC was detected (0.83 vs 0.73 mm, p = 0.045), atheroma plaque (63% vs 44%, p <0.001) with lipid composition (50% vs 29%, p <0.001) in the HCV patients than in controls. The percentage of lipids was associated with age and HCV (p <0.001). The risk factors for atheromatosis were HCV infection (OR = 2.64), male sex (OR = 2.79), age (OR = 1.08, with RR = 3.11 in infected patients under 55 years of age), smoking (OR = 3.25), blood pressure (OR = 1.02) and the insulin resistance index (TyG, OR = 3 , 18). Regarding the viral characteristics, only the genotype influenced (OR = 2.46, with a risk of G2 plaque 45.4%, G1 55.3%, G4 78.8% and G3 94.4%) independent of fibrosis hepatic After 12 months of the sustained viral response with DAA, we evaluated 85 patients without detecting a change in the IMT (0.74 vs 0.81 mm, p = 0.068) or in the plaque (66% vs 72%, p = 0.063). In the composition, there was a slight tendency to decrease lipids not significant (49.5 vs 47%, p = 0.305). After this period, we detected an improvement in steatosis and liver fibrosis, but an increase in serum cholesterol levels (p <0.001). CONCLUSIONS: Chronic HCV infection is an independent risk factor for accelerated subclinical atheromatosis with predominantly lipid plaques; arterial ultrasound is a non-invasive method for evaluating cardiovascular risk. After 12 months of eradication of HCV with DAA, atheromatosis does not improve globally nor does it adjust for vascular factors or severity of liver fibrosis.