Estrategias de resistencia a aluminio en dos variedades de Oryza Sativa: exclusión vs detoxificación

Abstract

El arroz (Oryza sativa) es un cultivo altamente tolerante a Al. Entre otros mecanismos, una mayor expresión de los genes STAR1 / STAR2 como también de Nrat1 y ALS1 puede al menos en parte ser responsable de la tolerancia inducible por Al en esta especie. Se analizaron las distintas respuestas a Al en dos variedades de arroz Nipponbare y Modan. Todos los marcadores de toxicidad / tolerancia analizados (crecimiento de la raíz, azul de Evans, tinciones con hematoxilina y morin) indicaron una tolerancia a Al superior en la variedad Nipponbare que en Modan. Nipponbare acumuló mucho menos Al en las raíces que Modan. El suministro de aluminio provocó la expresión más fuerte de STAR1 en Nipponbare que en Modan. En las raíces de Nipponbare se encontró un aumento claramente mayor de la acumulación de ácido abscísico (ABA) inducido por Al que en las raíces de Modan. Se observaron altos niveles de ABA y JA en Nipponbare después de 48 h de exposición a Al. Estos picos coincidieron en el tiempo con el nivel de expresión más alto de STAR1. Se propone que ABA y JA puede ser necesario para la remodulación de la pared celular facilitado por el mayor transporte de UDP-glucosa a las paredes a través del complejo STAR1 / Star2. En contraste, en las raíces de Modan la expresión tanto de NRAT1, que codifica para una membrana plasmática transportadora de Al, como de ALS1, que codifica para un transportador de Al localizado el tonoplasto, mejoraron considerablemente en presencia de Al. Por otra parte, Modan tenía una mayor expresión de ASR1 inducido por Al, un gen que se ha propuesto para codificar una proteína que actúa como secuestrador de oxígeno reactivo. En conclusión, la estrategia de exclusión de Al de Nipponbare, mediada al menos en parte por STAR1 y probablemente regulada por ABA, produjo una mejor protección contra la toxicidad de Al que la estrategia de acumulación y desintoxicación interna de Modan mediada por NRAT1, ALS1 y ARS1.