Factores de riesgo para cáncer anal en mujeres

Abstract

Objectius: Estudiar la prevalença i els factors de risc associats al desenvolupament de la neoplàsia anal intraepitelial d'alt grau i el càncer anal (H-SIL+ anal) en dones que conviuen amb la infecció pel VIH (WLWH), en comparació amb dones VIH negatives amb altres factors de risc, així com estudiar la història natural de les lesions anals en les dones de risc. Disseny: Estudi de cohorts prospectiu, en dones que van realitzar seguiment a les consultes de patologia del tracte anogenital de l'Hospital Universitari Vall d’Hebron entre els anys 2014 i 2021. Mètodes: Es van incloure una cohort de 202 WLWH i una cohort de 120 dones VIH negatives amb altres factors de risc per a càncer anal. Es van considerar com a factors de risc per a càncer anal els antecedents d'H-SIL o càncer de vulva o cèrvix, la història de berrugues anogenitals i el tractament immunosupressor. Es va realitzar un cribratge per a H-SIL anal mitjançant co-test anal, i una anoscòpia d'alta resolució (AAR) en les dones amb un resultat anormal en la citologia anal o un test de VPH positiu per a genotips d'alt risc (VPH-AR), així com en aquelles amb símptomes anals. Es va realitzar tractament de les lesions H-SIL confirmades per histologia i un seguiment posterior, així com seguiment de les dones sense diagnòstic histològic d'H-SIL anal. Resultats: La prevalença d'infecció anal per VPH-AR i d'H-SIL anal histològic va ser del 46-54% i 2,4-6,4% en la cohort de WLWH, i del 50-56,7% i 4,2-9,2% en les dones VIH negatives, xifres que concorden amb les reportades per altres autors. Aproximadament un terç de les lesions L-SIL van progressar a H-SIL, i el 3,3% de les lesions H-SIL histològiques van progressar a carcinoma després del seu tractament. La incidència de càncer anal va ser de 15 casos per 1000 persones-any en la cohort de WLWH, superior a la descrita en la literatura en aquest col·lectiu. No es van trobar diferències significatives entre ambdues cohorts pel que fa al desenvolupament de lesions anals, però la prevalença de període d'infecció anal per VPH 18 va ser major en la cohort de WLWH. Els factors de risc associats a l'H-SIL+ anal a la cohort de WLWH van ser la infecció anal per VPH 16, altres genotips d'AR i genotips de baix risc (BR), i els antecedents d'H-SIL o càncer de vulva. A la cohort de dones VIH negatives, es van trobar com a factors de risc la infecció anal per VPH 16, el tractament immunosupressor i l'antecedent de berrugues anogenitals i d'H-SIL o càncer de vulva. Tot i que la prevalença d'H-SIL anal histològic va ser similar en ambdues cohorts, tots els casos de carcinoma anal es van donar en la cohort de WLWH i van estar associats a la infecció anal per VPH 16. Conclusions: La prevalença d'infecció anal per VPH i d'H-SIL anal és alta en les WLWH i en les dones VIH negatives amb altres factors de risc. Ambdós grups comparteixen la infecció anal per VPH 16 i l'antecedent d'H-SIL o càncer de vulva com a factors de risc per a H-SIL+ anal. La infecció per VIH i la infecció anal per VPH 16 podrien condicionar un major risc de progressió d'H-SIL a càncer anal, i el genotipat de VPH 16 podria identificar un subgrup de dones amb un major risc de càncer anal.

Objetivos: Estudiar la prevalencia y los factores de riesgo asociados al desarrollo de la neoplasia anal intraepitelial de alto grado y el cáncer anal (H-SIL+ anal) en mujeres que conviven con la infección por VIH (WLWH), en comparación con mujeres VIH negativas con otros factores de riesgo, así como estudiar la historia natural de las lesiones anales en las mujeres de riesgo. Diseño: Estudio de cohortes prospectivo, en mujeres que realizaron seguimiento en las consultas de patología del tracto anogenital del Hospital Universitario Vall d’Hebron entre los años 2014 y 2021. Métodos: Se incluyeron una cohorte de 202 WLWH y una cohorte de 120 mujeres VIH negativas con otros factores de riesgo para cáncer anal. Se consideraron como factores de riesgo para cáncer anal los antecedentes de H-SIL o cáncer de vulva o cérvix, la historia de verrugas anogenitales y el tratamiento inmunosupresor. Se realizó un cribado para H-SIL anal mediante co-test anal, y una anoscopia de alta resolución (AAR) en las mujeres con un resultado anormal en la citología anal o un test de VPH positivo para genotipos de alto riesgo (VPH-AR), así como en aquellas con síntomas anales. Se realizó tratamiento de las lesiones H-SIL confirmadas por histología y un seguimiento posterior, así como seguimiento de las mujeres sin diagnóstico histológico de H-SIL anal. Resultados: La prevalencia de infección anal por VPH-AR y de H-SIL anal histológico fue del 46-54% y 2,4-6,4% en la cohorte de WLWH, y del 50-56,7% y 4,2-9,2% en las mujeres VIH negativas, cifras que concuerdan con las reportadas por otros autores. Aproximadamente un tercio de las lesiones L-SIL progresaron a H-SIL, y el 3,3% de las lesiones H-SIL histológicas progresaron a carcinoma tras su tratamiento. La incidencia de cáncer anal fue de 15 casos por 1000 personas-año en la cohorte de WLWH, superior a la descrita en la literatura en este colectivo. No se encontraron diferencias significativas entre ambas cohortes en cuanto al desarrollo de lesiones anales, pero la prevalencia de período de infección anal por VPH 18 fue mayor en la cohorte de WLWH. Los factores de riesgo para H-SIL+ anal en la cohorte de WLWH incluyeron la infección anal por VPH 16, otros genotipos de AR y genotipos de bajo riesgo (BR), así como los antecedentes de H-SIL o cáncer de vulva. En la cohorte de mujeres VIH negativas, se encontraron como factores de riesgo la infección anal por VPH 16, el tratamiento inmunosupresor y el antecedente de verrugas anogenitales y de H-SIL o cáncer de vulva. A pesar de que la prevalencia de H-SIL anal histológico fue similar en ambas cohortes, todos los casos de carcinoma anal se dieron en la cohorte de WLWH y fueron asociados a la infección anal por VPH 16. Conclusiones: La prevalencia de infección anal por VPH y de H-SIL anal es alta en las WLWH y en las mujeres VIH negativas con otros factores de riesgo. Ambos grupos comparten la infección anal por VPH 16 y el antecedente de H-SIL o cáncer de vulva como factores de riesgo para H-SIL+ anal. La infección por VIH y la infección anal por VPH 16 podrían condicionar un mayor riesgo de progresión de H-SIL a cáncer anal, y el genotipado de VPH 16 podría identificar un subgrupo de mujeres con un mayor riesgo de cáncer anal.

Objectives: To investigate the prevalence and the risk factors associated to the development of anal high-grade intraepithelial neoplasia and cancer (H-SIL+) in women living with HIV (WLWH), compared to HIV-negative women with other risk factors, and to study the natural history of anal lesions in women at risk. Design: Prospective cohort study, conducted in women who were followed from 2014 to 2021 in the Hospital Universitari Vall d’Hebron's anogenital pathology unit. Methods: 202 WLWH and 120 HIV-negative women with other risk factors for anal cancer were included. History of vulvar or cervical H-SIL or cancer, history of anogenital warts, and immunosuppressive therapy were considered as risk factors for anal cancer. Screening for anal H-SIL was performed using anal co-testing, and high-resolution anoscopy (HRA) was conducted in patients with abnormal anal cytology or positive high-risk HPV (HR-HPV) test results, as well as in women with anal symptoms. Treatment was performed in histology-confirmed H-SIL lesions, with subsequent follow-up. Monitoring of women without a histological H-SIL diagnosis was also conducted. Results: The prevalence of anal HR-HPV infection and histological H-SIL was 46-54% and 2.4-6.4% in the WLWH cohort, and 50-56.7% and 4.2-9.2% in the HIV-negative women’s cohort, respectively, consistent with findings reported by other authors. Approximately one-third of L-SIL lesions progressed to H-SIL, and 3.3% of histological H-SIL lesions progressed to carcinoma after treatment. The incidence of anal cancer was 15 cases per 1000 person-years in the WLWH cohort, higher than previously reported in this population. There were no significant differences between the two cohorts in terms of anal lesion development, but the period prevalence of anal HPV 18 infection was higher in the WLWH cohort. Risk factors for anal H-SIL+ in the WLWH cohort included anal infection for HPV 16, other HR-HPV genotypes and low-risk HPV genotypes, and a history of vulvar H-SIL or cancer. In HIV-negative women, risk factors included anal HPV 16 infection, immunosuppressive treatment, and a history of anogenital warts and of vulvar H-SIL or cancer. Although the prevalence of histological anal H-SIL was similar in both cohorts, all cases of anal carcinoma occurred in the WLWH cohort and were associated with anal HPV 16 infection. Conclusions: The prevalence of anal HPV infection and H-SIL is high in WLWH and HIV-negative women with other risk factors for anal cancer. Both groups share anal HPV 16 infection and a history of vulvar H-SIL or cancer as risk factors for anal H-SIL+. HIV infection and anal HPV 16 infection could condition a higher risk of progression from H-SIL to anal cancer, and HPV 16 genotyping may identify a subgroup of women at higher risk for anal cancer.