Efectes neuroconductuals de l'exposició oral a alumini en un model animal de la malaltia d'alzheimer

Abstract

Aquest estudi ha avaluat la relació entre l’exposició oral a l’alumini (Al) administrat a diferents dosis i durant diferents períodes de temps, i la malaltia d’Alzheimer a nivell conductual, cognitiu, neural i bioquímic en dos poblacions de ratolins amb diferent vulnerabilitat genètica per desenvolupar la malaltia d’Alzheimer.

Els resultats d’aquest treball permeten concloure que l’exposició a l’Al genera efectes en totes les àrees estudiades. A nivell conductual, l’exposició al metall augmenta l’ansietat i l’activitat en els grups tractats amb alumini. A nivell cognitiu genera dèficits, sobretot en la població de ratolins susceptible genèticament per desenvolupar signes de la malaltia d’Alzheimer. Finalment, efectes del metall són observats a nivell neural ja que afecta la proliferació cel•lular i a nivell bioquímic donat que les exposicions perllongades a l’Al augmenten els nivells del pèptid β-amiloide 1-42. Aquest fet és important, ja que l’agregació d’aquest pèptid és un eix central de la malaltia d’Alzheimer.

In this study we evaluated the relationship between oral exposure to aluminum (Al) administered at different doses and for different periods of time and Alzheimer's disease at behavioral, cognitive, biochemical and neural domains in two populations of mice with different genetic vulnerability to develop Alzheimer's disease.

The findings of this study indicated that the exposure to Al induced effects in all the domains studied. First at behavioral level, since exposure to aluminum increased anxiety and activity in the groups exposed. Second, at the cognitive level as exposure to Al generated learning deficits, particularly in genetically susceptible mice population. Finally, some effects of the metal exposure were observed in the neurogenic response at the level of cellular proliferation and at the biochemical level, where exposure to Al during long periods of time increased the levels of β-amyloid 1-42 peptide. This is important because the aggregation of this peptide is postulated as a central event in the pathogenesis of Alzheimer's disease.